Το αλκοόλ προκαλεί βλάβες στον εγκέφαλο και τώρα ξέρουμε γιατί
Επιστήμονες εντόπισαν νέο μηχανισμό με τον οποίο το αλκοόλ ενεργοποιεί κύτταρα που οδηγούν σε νευροεκφύλιση.
Ότι το αλκοόλ κάνει κακό στην υγεία είναι γνωστό, αλλά τώρα μια νέα μελέτη δείχνει ότι η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ δεν εξαντλείται μόνο στις γνωστές βλάβες του ήπατος ή στην εξάρτηση, αλλά προκαλεί μια ξεχωριστή μορφή βλάβης στον εγκέφαλο. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα της άμυνας αλλάζουν λειτουργία και συμπεριφορά, φθείροντας τον νευρικό ιστό και οδηγώντας σε διαταραχές σκέψης και γνωστικής λειτουργίας.
Η αλλοίωση των μικρογλοιακών κυττάρων
Οπως διαβάζουμε στο PsyPost, τα μικρογλοιακά κύτταρα, που υπό κανονικές συνθήκες προστατεύουν τον νευρικό ιστό, φαίνεται πως σε βαριά χρήση αλκοόλ παρουσιάζουν διαφορετικό προφίλ δραστηριότητας από αυτό που γνωρίζουμε σε άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Αντί να αποτελούν μηχανισμό άμυνας, μπαίνουν σε κατάσταση μόνιμης «επιφυλακής», δημιουργώντας περιβάλλον φλεγμονής που φθείρει τις ευάλωτες νευρικές συνδέσεις με την πάροδο του χρόνου.
Η μελέτη βασίστηκε σε ανθρώπους με ιστορικό σοβαρής εξάρτησης και έδειξε μια ασυνήθιστη αύξηση πρωτεϊνικών δεικτών που σχετίζονται με φλεγμονή. Παρότι οι αντίστοιχες γονιδιακές αλλαγές ήταν έντονες, οι πρωτεϊνικές μεταβολές ήταν εμφανείς. Αυτό δείχνει ότι ο τρόπος ενεργοποίησης του ανοσολογικού μηχανισμού μέσα στον εγκέφαλο μπορεί να αποτυπώνεται μόνο σε επίπεδο πρωτεϊνών.
Η εικόνα που προκύπτει για τους πάσχοντες είναι διαφορετική από αυτή που συναντάμε στη νόσο Αλτσχάιμερ. Το αλκοόλ φαίνεται να μειώνει στοιχεία που χαρακτηρίζουν υγιή, «ήρεμα» κύτταρα, υποδεικνύοντας ότι πρόκειται για μοναδικό τύπο ανοσολογικής αντίδρασης.
Η αλυσίδα φλεγμονής που ενεργοποιεί το αλκοόλ
Εκτός από τα μικρογλοιακά κύτταρα, αλλάζουν και τα αστροκύτταρα, ένας δεύτερος πληθυσμός κυττάρων που υποστηρίζει την επικοινωνία των νευρώνων. Η αυξημένη ενεργοποίηση των αστροκυττάρων σε όσους έκαναν βαριά χρήση συνδέεται άμεσα με τη δραστηριοποίηση των μικρογλοιακών κυττάρων, δημιουργώντας μια αλληλουχία φλεγμονής που καταπονεί έντονα τον νευρικό ιστό.
Η συνέπεια αυτής της διπλής ενεργοποίησης είναι η φθορά των ίδιων των νευρώνων. Στη μελέτη καταγράφηκε μείωση σε δείκτες που συνδέονται με τη δομή και την παρουσία υγιών νευρικών κυττάρων, στοιχείο που μεταφράζεται σε απώλεια εγκεφαλικής λειτουργικότητας. Τα ευρήματα ενισχύουν την άποψη ότι η εξάρτηση από το αλκοόλ προκαλεί νευρωνική υποχώρηση που δεν οφείλεται μόνο στην τοξική δράση της ουσίας.
Τα πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι, αν εμποδιστεί η ενεργοποίηση των μικρογλοιακών κυττάρων, η βλάβη δεν εξελίσσεται. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα ειδικό εργαλείο που «απενεργοποιεί» αυτή τη διαδικασία και διαπίστωσαν ότι έτσι αποτρέπεται η ενεργοποίηση των αστροκυττάρων και μειώνεται το οξειδωτικό στρες. Αυτό επιβεβαιώνει ότι τα μικρογλοιακά κύτταρα λειτουργούν ως αφετηρία της φλεγμονώδους αλυσίδας.
Ένα ακόμα κρίσιμο εύρημα είναι η σχέση ανάμεσα στο ιστορικό κατανάλωσης και την ένταση των βλαβών. Όσο μεγαλύτερη η διάρκεια και η ποσότητα αλκοόλ στη ζωή του ατόμου, τόσο πιο έντονη η ενεργοποίηση των εγκεφαλικών κυττάρων που σχετίζονται με φλεγμονή. Αυτό υπογραμμίζει ότι η ζημιά δεν εμφανίζεται ξαφνικά, αλλά συσσωρεύεται με τα χρόνια, διαβρώνοντας σταδιακά την υγεία του εγκεφάλου.
Νέοι δρόμοι για θεραπείες
Οι επιστήμονες θεωρούν ότι τα νέα δεδομένα ανοίγουν δρόμο για πιο στοχευμένες θεραπείες. Η κατανόηση του ειδικού «αποτυπώματος» που αφήνει το αλκοόλ στην εγκεφαλική άμυνα μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη μεθόδων που μπλοκάρουν συγκεκριμένα μονοπάτια φλεγμονής. Στόχος είναι να προστατευτούν οι νευρώνες και να ανακοπεί η προοδευτική εκφύλιση που συνοδεύει τη χρονιά εξάρτηση.
Η μελέτη δημοσιεύεται στο Brain, Behavior, and Immunity.
